在养殖塘中，无机氮主要以氨氮、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮三种形式存在，简称“三氮”，一般来说硝酸盐氮无毒害作用，毒性主要来自前两者。其中氨氮的影响是最大的，氨分子是脂溶性的，能穿透细胞膜毒害组织。虾池中氨的积累会影响虾的氨氮排泄系统、渗透压调节系统、免疫调节系统、离子浓度和ATPase活性、增加虾的蜕皮次数、增加耗氧量、抑制生长。亚硝酸盐虽然影响虾的生长及携氧功能,但是浓度比氨氮低,对虾体影响相对较小。
氨氮和亚硝酸盐严重超标
氨氮的毒害
氨氮包含离子铵(NH4+)和非离子氨NH3)两大部分。二者处于动态平衡状态下，可相互转化。对生物体产生毒害作用的主要是非离子氨，离子铵不能渗透进入生物体内，对生物体无明显毒害作用。正常条件下(pH=7.8)，水体中98%的为离子铵，非离子氨仅占2%，但占2%的非离子氨仍可对机体造成重大影响。
a.对照组肝细胞线粒体形态呈椭圆形，线粒体基质均匀，排列有序；
b. 氨氮胁迫组肝细胞线粒体解体，基质完全丢失，整个线粒体为空。
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对组织的影响
氨氮可引起甲壳动物组织损伤，致死、半致死浓度下可引起鳃、肝胰腺、中肠粘膜等组织结构病变。中华绒螯蟹在高浓度氨氮胁迫下可致肝细胞坏死、管壁细胞与基膜分离，严重时管壁破裂，组织结构裂解。当总氨氮浓度达到10.44mg/L时，对虾肝胰腺胆管破裂，管壁细胞由吸收细胞转化为分泌细胞，管腔中充满破碎的细胞和分泌泡。而拟穴青蟹的鳃组织，在氨氮胁迫下可发生氧化损伤、鳃上皮细胞结构受损等，且这种损伤随氨氮浓度的升高而加深。
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对呼吸代谢的影响
氨氮可增加水产动物对氧的消耗并降低其在体内的代谢，耗氧量增大说明甲壳动物在氨氮胁迫下对能量的需求量增大，而氧合血蓝蛋白浓度的降低说明对虾运输氧气的功能减弱。与此同时，氨还会破坏对的虾鳃组织，并降低ATPase活性，导致能量贮存减少。因此在生物体耗氧增加而供氧能力下降，能量供应又减少的情况下会导致对虾代谢失调、体质下降、抑制生长、甚至死亡。
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对渗透压调节的影响
氨氮可降低甲壳动物血淋巴中的离子浓度，改变对虾体内的渗透压。有研究发现，斑节对虾在1.476mmol/L氨氮胁迫下(96h)血淋巴中的钠离子浓度降低了17.7%，氯离子浓度降低9.0%，其渗透压显著低于对照组。
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对免疫系统的影响
对虾免疫系统主要由体液免疫和细胞免疫组成的非特异性免疫，如透明细胞起吞噬和凝血作用，半颗粒细胞起识别及消除外来物质的作用，而颗粒细胞含大量酚氧化酶原，可在异物的初始识别过程中起关键作用，血细胞数量的下降会降低对虾的免疫功能。
在养殖过程中对虾血细胞的数量和对虾抗病能力呈正相关，研究显示，对虾在2.5mg/L氨氮胁迫下，20天时间血细胞数下降66.4%、溶菌力下降12.5%、抗菌力下降36.6%；而斑节虾在29.9mg/L的氨氮胁迫下96h，与非特异性免疫相关的酚氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性显著降低，导致疾病暴发。分子水平上有研究发现，氨氮急性胁迫下，凡纳滨对虾在氨氮胁迫下，6条KEGG通路中5条与免疫防疫功能有关，这些被影响的基因表达会降低对虾的免疫功能，从分子水平也证实了氨氮胁迫会抑制对虾的免疫防御。
氨氮的来源
在对虾养殖过程中，氨氮的来源有三条途径。
1）池内残饵、动植物残体和排泄物经微生物分解脱氨作用产生，反应式如下：R-CHNH2-COOH+H2O→R-CHOH-COOH+NH3。
2）在氧气充足情况下，氨氮被亚硝化细菌氧化成亚硝酸盐，接着被硝化细菌氧化成硝酸盐；当氧气不足时，则可发生反硝化作用，亚硝酸盐、硝酸盐在反硝化细菌的作用下产生氨气。
3）虾池中水生动物代谢过程中的蛋白质和氨基酸分解产生，少数源于嘌呤核嘧啶的降解，极少数源于尿酸的分解。鱼虾中的氨大部分经鳃排出，其余部分与尿液一起排出。
防治措施
海洋中的氮是生态系中的重要营养素，然而氨氮却是有毒的，在养殖池中易积累。针对氨氮的形成及变化规律，建议采用以下防治措施；
1）选择适宜的放养密度，避免养殖密度过高。
2）控制投饵，做到少量多次投喂(4-5次/天)，减少残饵。
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3）控制池水pH值在7.5~8.6、水温20℃~30℃，防止pH和温度过高增大氨氮毒性。
4）增加池水溶解氧(4.3mg/L以上)，促进氨氮转化为硝酸盐，降低氨氮溶解度。
养殖后期，增加水中曝气量
5）勤换水，换水是降低氨氮(低于0.3mg/L)、改善水质的最有效措施之一。
6）控制藻相，保持菌藻平衡。
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氨氮在生物体内积累后，鱼类和甲壳动物自身降解氨氮的途径主要有3种:
1)通过细胞扩散作用使非离子氨从血液扩散进入水体；
2)通过NH4+与 Na+的离子交换作用排除体外；
3)通过转化为毒性较小的化合物如尿素氮。
中国鳗鱼网报道
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